Entre os seus inúmeros benefícios para a saúde, a atividade física reduz o risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Um novo estudo em ratos investiga agora os mecanismos e proteínas específicos que permitem que o exercício proteja o nosso cérebro.
Os cientistas já haviam determinado que a atividade física aumenta uma proteína chamada fosfolipase D1 específica do glicosilfosfatidilinositol no sangue de camundongos, e que essa proteína está associada à boa saúde do cérebro.
Essa proteína – mais sucintamente referida como GPLD1 – fortalece a barreira que protege o cérebro contra todos os tipos de visitantes indesejáveis no nosso sangue, protegendo contra a inflamação e o subsequente declínio cognitivo.
Um estudo recente liderado por uma equipe da Universidade da Califórnia, São Francisco (UCSF), identificou uma conexão entre GPLD1 e TNAP (fosfatase alcalina inespecífica de tecidos) – uma enzima que normalmente garante que a barreira permaneça permeável quando as condições se tornam estressantes.
Com o tempo, porém, o TNAP acumula-se nas células da barreira hematoencefálica, prejudicando a sua funcionalidade. O estudo descobriu que o GPLD1 “poda” o TNAP dos tecidos, fortalecendo a proteção do cérebro contra a inflamação.
“Esta descoberta mostra o quão relevante é o corpo para a compreensão de como o cérebro diminui com a idade”, diz o neurocientista Saul Villeda, da UCSF.
Animais mais velhos que se exercitam (parte inferior) têm menos TNAP (áreas pretas) nos vasos sanguíneos do cérebro. (Laboratório Villeda)
Camundongos jovens que foram geneticamente modificados para ter mais TNAP na barreira hematoencefálica apresentaram declínio cognitivo consistente com camundongos mais velhos.
Quando ratos mais velhos foram geneticamente modificados para terem menos TNAP do que o normal, as fugas foram reduzidas na barreira hematoencefálica, a inflamação diminuiu e as capacidades cognitivas melhoraram.
Em ratos com um modelo de doença de Alzheimer, níveis aumentados de GPLD1 ou níveis reduzidos de TNAP foram ambos associados a menos aglomerados nocivos da proteína beta amilóide que são características da doença de Alzheimer, outro sinal positivo.
Está bem estabelecido que a inflamação ou o estresse neuronal é um fator-chave no Alzheimer e em outros aspectos do envelhecimento cerebral e do declínio cognitivo, e a barreira hematoencefálica protege contra substâncias químicas que podem desencadear essa inflamação.
Graças aos resultados desta investigação, é agora claro que o exercício produz GPLD1, o GPLD1 mantém o TNAP sob controlo, o que significa uma barreira hematoencefálica mais forte – e um menor risco de declínio cognitivo e de doenças como a doença de Alzheimer.
Saber disso abre caminho para tratamentos que podem imitar sinteticamente as ações positivas do GPLD1.
“Conseguimos explorar esse mecanismo mais tarde na vida dos ratos e ele ainda funcionou”, diz o neurocientista Gregor Bieri, da UCSF.
O fato de esta pesquisa ter sido realizada apenas em ratos é uma limitação do estudo, mas é provável que processos semelhantes estejam acontecendo em humanos – algo que pesquisas futuras podem investigar.
Estudos como este são duplamente benéficos, na medida em que identificam como surgem problemas de saúde específicos, bem como oferecem algumas pistas sobre como podem ser abordados.
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O exercício regular nem sempre é possível para todos, especialmente em idades mais avançadas, e mais adiante, poderá haver uma maneira de desenvolver medicamentos que ofereçam a mesma proteção cognitiva que o exercício sem qualquer movimento envolvido.
Ainda vai demorar muito até chegarmos a esse estágio – serão necessárias muito mais pesquisas e testes de segurança primeiro – mas agora sabemos muito mais sobre os poderes de estímulo cerebral que acompanham o exercício.
“Estamos descobrindo uma biologia que a pesquisa sobre Alzheimer tem negligenciado em grande parte”, diz Villeda. “Isso pode abrir novas possibilidades terapêuticas além das estratégias tradicionais que se concentram quase exclusivamente no cérebro”.
A pesquisa foi publicada na Cell.
