Citomegalovírus. Crédito: CDC/DR. Edwin P. Ewing, Jr. (Phil #958), 1982.
Novas pesquisas da Faculdade de Medicina da Universidade de Pittsburgh e do Instituto La Jolla de Imunologia, publicadas hoje na Nature Microbiology, revelam uma oportunidade de desenvolver uma terapia contra o citomegalovírus (CMV), a principal causa infecciosa de defeitos congênitos nos Estados Unidos.
Os pesquisadores descobriram um mecanismo anteriormente estimado pelo qual o CMV, um vírus do herpes que infecta a maioria da população adulta do mundo, entra em células localizadas nos vasos sanguíneos e contribui para doenças vasculares. Além de usar máquinas moleculares compartilhadas por todo o vírus do herpes, o CMV usa outra “chave” molecular que permite que o vírus se esgueire pela porta lateral e evite o sistema imunológico natural do corpo.
A descoberta pode explicar por que os esforços para desenvolver tratamentos profiláticos contra o CMV até agora foram bem -sucedidos. Esta pesquisa também destaca um novo caminho potencial para o desenvolvimento de futuros medicamentos antivirais e sugere que outros vírus na família Herpes, como Epstein-Barr e varicela, podem usar estruturas moleculares semelhantes para se espalhar de uma célula infectada para a seguinte, enquanto evitam iminenteação.
“Se não sabemos quais armas o inimigo está usando, é difícil proteger contra ela”, disse o autor sênior Jeremy Kamil, Ph.D., professor associado de microbiologia e genética molecular em Pitt. “Encontramos uma peça de quebra -cabeça que representa uma possível razão pela qual os esforços de imunização contra o CMV não tiveram sucesso”.
Nos Estados Unidos, nasce cerca de uma em cada 200 crianças com infecção por CMV congênita. Das crianças infectadas, uma em cada cinco terá defeitos congênitos, como perda auditiva, ou continuará a ter desafios de saúde a longo prazo. Para a maioria dos adultos, as infecções por CMV são assintomáticas. Mas uma infecção por CMV durante a gravidez representa riscos significativos à saúde do filho ainda não nascido e pode ser fatal para as pessoas que são imunossuprimidas, incluindo receptores de transplante de órgãos.
Devido ao grande tamanho do seu através e de suas complicadas máquinas moleculares, o CMV tem tentado desenvolver tratamentos profiláticos. Como outros vírus do herpes, o CMV conta com uma proteína chamada GH para entrar nas células no revestimento vascular. Mas, diferentemente de outro vírus do herpes, que usa um parceiro de proteína chamado GL para facilitar a infecção, o novo estudo descobriu que o CMV substitui GL por outro parceiro chamado UL116 e recruta uma proteína chamada UL141.
O complexo resultante de GH-UL116-UL141, chamado de portão dos autores, torna-se uma ferramenta alternativa para invadir células que alimentam os vasos sanguíneos e causam danos internos e, ao mesmo tempo, impedem que o próprio sistema imunológico do corpo reconheça os sinais de infecção.
O portão recentemente descoberto pode se tornar um potencial alvo de vacina para o CMV e outros vírus do herpes.
“As tentativas anteriores de gerar uma vacina CMV falharam, mas isso foi antes de identificarmos o complexo do portão. Esperamos que novas estratégias direcionam o portão melhorarem nossas chances de combater a infecção por CMV e também limpar” “Ph. D. D.Ol, Phild Institute, SAPH., SAPH., SAPH., SAPH., SAPH., SAPH., SAPH., SAPTIRA, SAPH., SAPH., SAPH., PHIDAIR, PROFESSIONHO, LA JOLA, IMUNOLOGIA E AUTORIOR DO ESTUDO DO ESTUDO DO ESTUDO EM MBA.
“Se pudermos desenvolver medicamentos ou vacinas antivirais que inibem a entrada do CMV, isso nos permitirá combater as muitas doenças que esse vírus está fazendo com que desenvolva crianças e pessoas com comprometimento imunológico”.
Outros autores desta pesquisa são Michael Norris, Ph.D., da Universidade de Toronto; Lauren Henderson, Mohammed Siddiquey, Ph.D., ambos na Universidade Estadual da Louisiana SHREVEPORT; e Jieyun Yin, Ph.D., Kwangsun Yoo, Ph.D., Simon Brunel, Ph.D., Michael Mor, Ph.D. e Erica Ollmann Saphire, Ph.D., All La Jolla Institute for Immunology.
Mais informações:
O complexo da portão -glicoproteína melhora a entrada do citomegalovírus humano nas células endoteliais, Microbiologia Natural (2025). Doi: 10.1038/s41564-025-02025-4, www.nature.com/articles/S41564-025-02025-4
Fornecido pela Universidade de Pittsburgh
Citar: Como um vírus do herpes comum evita o sistema imunológico: o estudo lida com uma das principais causas de defeitos congênitos (2025, 30 de junho) recuperado em 30 de junho de 2025 em https://medicalxpress.com/news/2025-06-06-pommon-herpes- virus-virus-evades-iml
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