A hipertensão pode começar a prejudicar as principais células cerebrais responsáveis pela cognição muito antes de a pressão arterial aumentar em uma quantidade mensurável, de acordo com um estudo realizado em ratos, que pode ajudar a explicar como a condição é um importante fator de risco para comprometimento cognitivo.
Descobertas publicadas na revista Neuron sugerem que a hipertensão pode induzir mudanças precoces na forma como os genes de uma célula cerebral se expressam e podem interferir no pensamento e na memória, disseram pesquisadores do Weill Cornell Medical College.
O estudo pode fornecer pistas para encontrar maneiras pelas quais a neurodegeneração – observada em doenças como o Alzheimer – possa ser bloqueada, disseram eles.
Foi demonstrado que ter pressão alta aumenta o risco de comprometimento cognitivo, geralmente visto como precedendo a doença de Alzheimer e a demência, que são marcadas por decisões afetadas e perda de memória.
No entanto, as razões por trás de como a hipertensão pode impactar a cognição não são compreendidas, disseram os pesquisadores.
Embora os medicamentos para hipertensão tenham sucesso na redução da pressão arterial, a função cerebral mostra pouco ou nenhum efeito, sugerindo que alterações nos vasos sanguíneos podem causar danos independentemente da pressão elevada associada à hipertensão, acrescentaram.
“Descobrimos que as principais células responsáveis pelo comprometimento cognitivo foram afetadas apenas três dias após a indução da hipertensão em ratos, antes do aumento da pressão arterial”, disse o autor sênior e pesquisador principal Dr. Costantino Iadecola, diretor do Feil Family Brain and Mind Research Institute e professor de neurociência e neurologia no Weill Cornell Medical College.
“O resultado final é que algo além da desregulação da pressão arterial está envolvido”, disse Iadecola.
Para o estudo, os ratos receberam o hormônio “angiotensina”, que aumenta a pressão arterial, imitando o que acontece nos humanos. Diferentes tipos de células cerebrais foram examinados para compreender os impactos três dias depois (antes do aumento da pressão arterial) e após 42 dias (quando a pressão arterial estava alta e a cognição foi afetada).
No terceiro dia, a expressão genética mudou drasticamente em três tipos de células: células endoteliais, interneurônios e oligodendrócitos, disseram os pesquisadores.
Observou-se que as células endoteliais que revestem a superfície interna dos vasos sanguíneos envelheceram prematuramente devido a um metabolismo energético mais baixo e a marcadores de senescência (envelhecimento) mais elevados.
Eles também observaram sinais precoces de enfraquecimento da barreira hematoencefálica, conhecida por regular o fluxo de nutrientes para o cérebro e impedir a entrada de moléculas prejudiciais.
Os interneurônios – células cerebrais que regulam o equilíbrio dos sinais nervosos excitatórios e inibitórios – foram danificados, levando a um desequilíbrio entre inibição e excitação, semelhantemente observado na doença de Alzheimer, disse a equipe.
Além disso, os oligodendrócitos – que envolvem as fibras nervosas com a bainha protetora de mielina – não expressavam adequadamente os genes responsáveis pela sua manutenção e substituição.
Sem oligodendrócitos suficientes para manter a saúde da bainha de mielina, os neurónios acabam por perder a capacidade de comunicar entre si, o que é crítico para a função cognitiva, disseram os investigadores, acrescentando que foram observadas mais alterações na expressão genética no dia 42, que coincidiram com o declínio cognitivo.
“Compreender como a hipertensão afeta o cérebro nos níveis celular e molecular durante os estágios iniciais da doença pode fornecer pistas para encontrar maneiras que possam potencialmente bloquear a neurodegeneração”, disse o co-pesquisador Anthony Pacholko, associado de pós-doutorado em neurociência no Weill Cornell Medical College.
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