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O fracasso do coração com a porção de ejeção mantida (HFPEF) aparece para criar como resultado dos ajustes na biologia das células adiposas internas de um indivíduo, de acordo com a teoria da adipocina, um método novo de compreender a gordura pode influenciar o coração.
O documento teórico foi divulgado hoje em JACC e existe no Congresso da ESC 2025. O escritor do artigo é Milton Packer, MD, FACC, ilustre estudioso em pesquisas científicas cardiovasculares no Baylor College Medical Facility em Dallas e verificando o professor da Universidade Imperial em Londres.
“Anteriormente, na verdade não havia teoria unificadora para descrever o HFPEF. Isso realmente causou um equívoco substancial e uma ausência de instruções no diagnóstico médico e no tratamento”, afirmou Packer. “Essa vibrante estrutura nova e nova ajuda a determinar a razão real do HFPEF em muitas pessoas. Isso precisa fazer uma distinção maciça em ajudar terapias confiáveis”.
O HFPEF é um dos tipos de parada cardíaca mais usuais, afetando quase 4 milhões de indivíduos nos EUA e 32 milhões de indivíduos em todo o mundo. Com o HFPEF, a massa muscular do coração é rígida e, portanto, não pode se adequar ao sangue que recebe. Isso cria o excesso de encerramento do coração e aumenta o estresse interior dentro do coração, resultando em falta de respiração durante toda a iniciativa. Além disso, pode criar acumulação líquida nos pulmões, área abdominal ou pernas.
Na verdade, assume -se há muito tempo que a hipertensão é o principal motivo do HFPEF, mas isso pode não se manter verdadeiro. Em vez disso, quase todos os clientes com HFPEF têm excesso de células adiposas substanciais que faz fronteira com órgãos corporais essenciais, consistindo no coração. No entanto, anteriormente, na verdade não foi compreendido como esse excesso de células adiposas internas cria parada cardíaca.
Este artigo apresenta a teoria da adipocina, que é uma estrutura teórica nova que descreve o excesso de células adiposas internas, acrescenta direto ao crescimento do HFPEF.
Os adipocinas estão indicando partículas lançadas pelas células adiposas e permitem que ela se conecte com o restante do corpo. Em um indivíduo saudável e equilibrado, as adipocinas desempenham uma função de suporte. Eles protegem o coração e os rins, ajudando a diminuir a tensão e o inchaço, mantendo o sal e o equilíbrio líquido. No entanto, quando há excesso de gordura interna, a biologia das células adiposas é alterada. As células adiposas começam a criar e lançar uma coleção de adipocinas e estas anunciam tensão, inchaço e cicatrizes no coração, resultando em HFPEF.
Estudos de pesquisa especulativa mostram que os medicamentos podem minimizar o HFPEF, não direcionando o coração, mas agindo diretamente nas células adiposas para alterar sua conta adipocina.
A teoria da adipocina indica o significado de fazer uso de medicamentos que diminuem as células adiposas e recuperam sua biologia saudável e equilibrada. Atualmente, vários desses medicamentos são autorizados pelo FDA para a terapia do HFPEF, mas eles não são comumente sugeridos. Além disso, os agonistas do receptor GLP-1-Semaglutide e Tirzepatide-podem obter resultados desejáveis no lançamento de adipocinas.
De acordo com o artigo, o termo peso excessivo precisa não ser utilizado para determinar indivíduos com muitas células adiposas internas. O peso excessivo é especificado pelo índice de massa corporal, que é bastante afetado pela massa óssea e muscular. Em vez disso, um dos métodos mais confiáveis para reconhecer indivíduos com excesso de lojas de gordura interna é determinar a proporção do meio da elevação.
Geralmente, a proporção deve ser muito menor que 0,5, sugerindo que o meio é muito menor que cinquenta por cento da elevação. Quase todos os clientes com HFPEF têm uma proporção de cintura a altura superior a 0,5 e frequentemente mais de 0,6. Essa proporção é clinicamente crucial, também quando o índice de massa corporal não atende aos padrões para o peso excessivo.
“Em clientes com uma proporção de cintura a altura elevada, os profissionais médicos precisam estar realmente atentos a perguntar aos clientes sobre possíveis sinais de HFPEF”, afirmou Packer. “Muitas pessoas que não têm respiração com passear conectam seus sinais a peso excessivo, quando, na verdade, esses sinais pertencem ao HFPEF e podem ser tratados com eficiência”.
Trinta e três anos atrás, Packer sugeriu um conceito unificador para descrever a parada cardíaca com uma porção de ejeção minimizada, chamada de teoria neuro-hormonal. Esse artigo, lançado em Jacc, alterou como os médicos pensavam no problema.
O artigo da teoria da adipocina no JACC concentra -se em proteínas saudáveis de adipocina. 2 Documentos adicionados sobre a função de adipocinas eicosanóides no inchaço no HFPEF e nos microRNAs adipoexosomais no HFPEF estão sendo lançados adicionalmente hoje em Jacc: parada cardíaca.
Ainda mais informações:. Jacc (2025).
JACC: parada cardíaca (2025).
. Dado por. Universidade Americana de Cardiologia.
Citação:. Os ajustes na biologia da gordura interna podem ser o principal motivo de parada cardíaca (2025, 31 de agosto). obtido em 31 de agosto de 2025. de https://medicalxpress.com/news/2025-08-biology-internal-fat-heart-failure.html.
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