Um novo tratamento para um tipo de doença de Parkinson pode estar no horizonte depois que os pesquisadores descobriram um “sutiã” que pode diminuir a morte da célula.
O estudo, realizado pelos mandados da Universidade de Stanford, Califórnia, envolve uma forma de distúrbio neuroodic causado por uma única mutação genética.
Este movimento causa um excesso de uma proteína que interfere na capacidade do cerep de proteger. A inibição desta proteína, a equipe encontrada, pode interromper os danos e permitir que morrer de neurônios morra para a recuperação.
“Essas descobertas sugerem que isso pode ser melhorado, a condição do paciente”, disse a doença do cartão e a chave de Stanford, no entanto, é “se os pacientes puderem ser identificados de maneira justa”, acrescentou.
Embora os sintetizadores mais reconhecidos de Parkinson pudessem descansar tremores, os primeiros sinais da doença também expressam cerca de 15 anos antes.
Esses primeiros sinais, disse Pffer, incluem uma perda constante de cheiro e o desordem do comportamento do sono, uma condição em que as pessoas agem seus sonhos.
Impressão do artista de neurônios no cérebro.
FlashMovie / Istock / Getty Images Plus
Nos Estados Unidos, estimou que cerca de 1,1 milhão de pessoas vivem com a doença de Parkinson – apenas um número esperava subir na base próxima do parque.
Como Pkffer e seus colegas explicam, cerca de um quarto de todo o movimento genético, com mais um no máximo na lekine quinase 2 repetitiva (LRRRK2).
LRRK2 demais no cérebro muda a estrutura celular que causando sua “antena” (tecnicamente os cílios primários), permitindo que você envie mensagens químicas.
Em um cérebro saudável, as comunicações são entregues entre os neurônios da dopamina em duas regiões do cérebro conhecido como substantivo nigra.
Quando os neurônios da dopamina são estressados, eles chamam de sinal baseado no estrato chamado sons de sons, é claro que eles realocam outras células.
Quando a atividade do LRRK2 atravessa um certo limiar, a perda de cílios primários nas células de Stritum de receber o sinal sônico do hedgeog; Como resultado, os fatores neuroproptivos não são produzidos.
“Muitos tipos necessários para que as células sobrevivam são regulamentados e recebendo sinais” “explicam o explicativo explicado.
“As células na greve que os fatores dos segredos neuroproptivos em resposta a sinais de ouriço precisam de ouriço para sobreviver.
“Vamos pensar que, quando o Celia perdeu seus bilhas, o circo até a morte por morte, porque eles precisam fazer com que Bilia você se misture.”
Um diagrama mostra como os neurônios (azul) montados no substantivo nigra fornece dopamina (pontos verdes escuros) aos neurônios estriatais (vermelho).
Emily Moskal / Stanford
É possível combater o LRRK2 usando um inibidor “MLI-2 LRRK2 quinase”, uma molécula que se liga à enzima e reduz seus negócios.
Em seu estudo, Petters e Graders Off, devo tentar se ainda pudesse neurônios também.
A princípio, os resultados não estavam provocando. A equipe deu ao inibidor por duas semanas aos ratos que tiveram a mutação LRRL2 (e mostrando sintomas consistentes com a doença de Parkinson Park)
No entanto, os pesquisadores ficaram isolados para os recentes implicando que o CHORE de acordar, que os primeiros retornaram a terceiros e um ano.
“Os resultados que as células não divulgadas crescem para entender que é possível teórico pelo inibre da obra”, disse Pfeffer.
Inspirado por isso, a equipe decidiu tentar dar aos ratos o Iniber por mais tempo – com os resultados em três meses porque “slanding”. O bioquímico adicionado.
O tratamento mais difícil viu a porcentagem de neurônios estraratórios e a garganta com os cílios primários em Thi com a mutação para o mesmo nível de camundongos comuns.
Isso teve o efeito de restaurar a comunicação entre os neurônios da dopamina e a faixa, dirigindo para os fatores neurofotivos normais.
Os pesquisadores também descobriram que o nível dos sinais de hedgehog dos neurônios da depamina diminuiu o sugerindo que estavam sob menos estresse.
No apoio ao apoio da densidade da densidade nas fezes da pedreira na consulta de horas, sugestão que estava em processo de morrer.
Inibição da LRRK2 para o estresse nos neurônios da dopamina nos padrões do parque (superior vs. reto no canto inferior esquerdo para a esquerda para comparação.)
Ebsy Jaimon e Suzanne Pffeffer
Com seu estudo inicial completo, os pesquisadores dizem que o próximo passo para determinar se outras formas de Parkinson que não estão associadas à mutação do LRRK2 também podem se beneficiar do novo tratamento.
Isso é possível, explica Pexffer, porque a mutação não é a única maneira de terminar com um LRRK2 de LRRK2 para sobrecatativo. De fato, adicionado, o tratamento com inibidores também pode ajudar com uma doença neurofegenerver.
“Somos muito elegantes sobre esses objetivos. Eles sugerem que essa abordagem tem uma grande promessa de ajudar os pacientes nesse circuito neuronal nesse cérebro.
Ela concluiu: “Existem vários programas clínicos LRRK2 invasores – e nossa esperança é que essas descobertas nos ratos sejam verdadeiros para os pacientes no futuro”.
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Referência
Jaimon, e. Lin, Yr., Tonels, F.icico, аico, O., Alessi, Dr, & P Popffer, SR (2025). Restauração de estriados neuroprotetores neuroprotetores do tratamento de Tice Iniber de Parkinson Cice-mutante. Sinal de ciências, 18 (793). https://ododi.org/10.1126/cisignal.ads5761
