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Estudo indo-alemão liga desequilíbrio de bactérias intestinais à memória e declínio cognitivo

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Estudo indo-alemão liga desequilíbrio de bactérias intestinais à memória e declínio cognitivo

Uma equipe colaborativa de pesquisa indo-alemã identificou um mecanismo biológico claro que liga distúrbios nas bactérias intestinais a problemas de memória, aprendizagem e função cognitiva, disse a CUSAT na quinta-feira.

O estudo, publicado na última edição da revista “BMC Biology”, demonstra como a perturbação do microbioma intestinal, normalmente desencadeada pelo uso prolongado de antibióticos ou desequilíbrio alimentar, inicia uma inflamação sistémica que, em última análise, afecta os circuitos neurais responsáveis ​​pela formação da memória, disse a CUSAT num comunicado.

`BMC Biology` é uma revista científica de acesso aberto que publica pesquisas originais e revisadas por pares em todos os campos da biologia.

A pesquisa foi conduzida no âmbito de um programa apoiado pelo Departamento de Ciência e Tecnologia (DST) e pelo Serviço Alemão de Intercâmbio Acadêmico (DAAD).

A equipe foi liderada pelo Dr. Baby Chakrapani PS do Centro de Excelência em Neurodegeneração e Saúde Cerebral (CENABH) e pelo Centro de Neurociências do Departamento de Biotecnologia da Universidade de Ciência e Tecnologia de Cochin, e pelo Prof Martin Korte da Universidade Técnica de Braunschweig e do Centro Helmholtz para Pesquisa de Infecções (HZI).

A pesquisa foi realizada como parte da pesquisa de doutorado de Krishnapriya sob a supervisão de Chakrapani.

A declaração da CUSAT explicou que os investigadores examinaram como a disbiose intestinal induzida por antibióticos, um desequilíbrio na comunidade microbiana intestinal, afeta os processos fisiológicos para além do intestino.

As suas descobertas revelam que distúrbios nas bactérias intestinais desencadeiam uma cascata de respostas inflamatórias e oxidativas que comprometem a integridade da barreira intestinal, gerando sinais que chegam ao cérebro e alteram o seu ambiente imunitário.

“A disbiose intestinal inicia um estado inflamatório sistêmico que não permanece confinado ao intestino. Esses sinais inflamatórios eventualmente influenciam as próprias células imunológicas do cérebro”, disse Chakrapani.

Uma observação crucial dizia respeito ao comportamento da microglia, as células imunitárias residentes no cérebro, que actuam como guardiãs, removendo resíduos celulares e podando sinapses fracas ou desnecessárias – as junções através das quais os neurónios comunicam.

Sob estresse inflamatório sustentado derivado do intestino, a microglia tornou-se hiperativa, removendo não apenas sinapses fracas, mas também conexões neurais saudáveis, essenciais para a formação da memória.

“Em vez de refinar seletivamente as sinapses, eles começaram a remover conexões neurais críticas envolvidas na formação e armazenamento de memórias. Essa poda excessiva levou a dificuldades observáveis ​​nas tarefas de aprendizagem e memória”, disse Korte.

Os investigadores enfatizaram que a disbiose intestinal é cada vez mais comum devido ao uso frequente de antibióticos, dietas altamente processadas, stress e sono deficiente – factores que reduzem a diversidade microbiana intestinal.

“As pessoas muitas vezes pensam na saúde intestinal apenas em relação à digestão”, disse Korte, acrescentando: “Mas os nossos resultados mostram que manter um ambiente intestinal saudável também é essencial para o bem-estar cognitivo”.

De acordo com a CUSAT, as descobertas abrem novos caminhos para intervenções, sugerindo que salvaguardar a saúde intestinal através do uso prudente de antibióticos, probióticos direcionados e uma dieta equilibrada pode não só proteger o sistema digestivo, mas também preservar ativamente as funções cognitivas.

“Estamos apenas começando a entender o quão profundamente conectados o intestino e o cérebro estão realmente. Este estudo é um passo para mapear essa relação complexa”, disse Chakrapani.

A equipe espera que estudos futuros explorem se a restauração do equilíbrio intestinal poderia reverter os déficits cognitivos e se mecanismos semelhantes estão envolvidos em distúrbios neurodegenerativos.

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