Esquerda: Divisão celular regular com os cromossomos (azul) alinhados e preparados para serem desenhados direto em duas células meninas diferentes pelos 2 centrossomas (ecológicos). Direita: Na divisão celular defeituosa, existem muitos centrossomas, causando inúmeras células com instabilidade cromossômica. Dívida: Dr. Shelly Yang Bai
As células cancerígenas de busto desfavorável triplas (TNBC) estão entre um dos tipos mais hostis e mais difíceis de células cancerígenas para lidar, mas um estudo de pesquisa totalmente novo liderado por Weill Cornell Medication recomenda um meio incomum para deixar de se espalhar. Os cientistas descobriram que uma enzima chamada EZH2 aciona as células TNBC a se separarem extraordinariamente, o que lhes permite se mover para órgãos corporais distantes. O estudo de pesquisa pré -clínica também localizou medicamentos que obstruem o EZH2 podem recuperar a ordem de dividir as células e impedir a propagação das células TNBC.
“A transição é o principal fator que os clientes com células cancerígenas desfavoráveis de busto enfrentam chances inadequadas de sobrevivência”, afirmou o escritor idoso Dr. Vivek Mittal, professor de estudo de pesquisa de Isom Ford de tratamento cirúrgico cardiotorácico e participante da instalação de células de câncer de Weill Cornl. “Nosso estudo de pesquisa recomenda um novo método de cura para obstruir a transição antes dela começa e ajudar os clientes a conquistar essas células cancerígenas prejudiciais”.
As pesquisas, lançadas em 2 de outubro na exploração das células cancerígenas, testam o conceito preferido de que as terapias das células cancerígenas precisam melhorar os erros de divisão celular que estão ocorrendo atualmente em células em caroço após o ponto de estacas para causar fatalidade celular. Quando as células regulares se separam, os cromossomos- DNA “pacotes” carregando genética- são copiados e divididos igualmente em 2 células meninas. Esse procedimento enlouquece em inúmeras células cancerígenas, resultando em instabilidade cromossômica: muito, também alguns cromossomos desgastados em inúmeras células meninas.
“Localizo o esforço para impulsionar as células cancerígenas com uma instabilidade cromossômica um pouco preocupante devido ao fato de que, se você não chegar ao grau apropriado, isso poderá paradoxalmente provocar condição hostil”, afirmou o Dr. Mittal. “Em vez disso, nossas pesquisas recomendam que trazem de volta à divisão celular, visando o EZH2, pode deixar -as de se espalhar.”
O primeiro escritor Dr. Shelley Yang Bai iniciou esse trabalho como estudante universitário e atualmente é um pós -doutorado relacionado ao Dr. Mittal em procedimento cirúrgico cardiotorácico na Weill Cornell Medication. Dr. Samuel Bakhoum, que foi para a instalação de células cancerígenas do Memorial Sloan Kettering na época, liderou este estudo de pesquisa.
Conectando epigenética e metástase
Cerca de 5% das células em um nódulo de chave TNBC têm muito mais probabilidade de se espalhar, e essas células têm atributos especiais, como vários processos metabólicos, instabilidade cromossômica aumentada e epigenética modificada- alterações no DNA ou suas proteínas saudáveis envolvidas que não transformam direto o código hereditário.
O grupo do Dr. Mittal localizou um tráfico duvidoso que pode estar ativando a transição nessas células cancerígenas específicas: EZH2. Essa proteína saudável geralmente muda como o DNA é embalado nas células. No entanto, as células do câncer geralmente piratam o EZH2 aumentando sua fabricação. No TNBC, esse transbordamento gera o silenciamento da genética crucial necessária para que os cromossomos se separem efetivamente em toda a divisão celular e a erros generalizados.
Ao examinar as informações de clientes de células cancerígenas, o Dr. Bai localizou que clientes com maiores graus de EZH2 também tinham células lúpicas com modificações cromossômicas ainda mais. Isso dada dicas para experimentos de laboratório adicionais. Ao impedir o EZH2 com o Tazemetostat, um medicamento aprovado pela FDA para lidar com células de câncer específicas, instabilidade cromossômica minimizada em linhas celulares, melhorando os graus de EZH2 aumentou os erros geneticamente aumentados na divisão celular.
Além disso, as versões do mouse de computador com EZH2 elevada e instabilidade cromossômica em caroços importantes revelaram metástases pulmonares aumentadas contrastadas com os pedaços que não têm EZH2, validando um link da Web reto entre os graus Ezh2, instabilidade cromossômica e transição. No entanto, como foi a instabilidade do EZH2?
Caos cromossômico
O grupo constatou que o EZH2 silencia a genética tankyase 1, que geralmente garante que o equipamento de separação de cromossomo funcione efetivamente em toda a divisão celular. Isso ativa um efeito dominó- o declínio na tankyase 1 desencadeia uma proteína saudável adicional chamada CPAP para se acumular excessivamente. Isso desencadeia os centrossomas da célula- estruturas que separam os cromossomos- para aumentar freneticamente, resultando em departamentos defeituosos diretamente em 3 ou mais células meninas.
O grupo revelou que a prevenção do EZH2 trouxe de volta o equilíbrio, reduzindo substancialmente a transição em versões pré -clínicas. “Pela primeira vez, conectamos o EZH2, que é uma autoridade reguladora epigenética, com instabilidade cromossômica em um estilo mecanicista”, afirmou o Dr. Bai.
As prevenções de EZH2 podem ser os primeiros medicamentos que podem reduzir a instabilidade cromossômica reta. “Este estudo de pesquisa fornece um método novo encorajador para lidar com células cancerígenas triplas negativas, visando a fonte de metástases”, afirmou a Dra. Magdalena Plasilova, professora associada de procedimento cirúrgico científico (consulta pendente na ranking), um oncologista médico do NewYork-Presbyterian/Weillll Facility Facility e Medical), um oncologista médico em pesquisa-trabalho. “Vejo em primeira mão a influência desastrosa das metástases nos clientes, e isso usa espera resultados aprimorados e preços de sobrevivência”.
Embora o Tazemetostat possa ser reaproveitado como uma terapia para o TNBC, vários outros medicamentos podem ter impactos comparáveis ou muito melhores. “Nossa exploração é desbloqueada para testes científicos para examinar as prevenções de EZH2 em células cancerígenas de risco e possivelmente em várias outras células de câncer que também são observadas pela instabilidade cromossômica, como o adenocarcinoma pulmonar”, afirmou o Dr. Mittal, que também é um participante do Instituto Inglaterra da Accuracy Medicaticming em Weill. Atualmente, ele está preparando parcerias para realizar exames de segurança e segurança em um teste profissional.
Ainda mais detalhes:. Yang Bai e Alia, política epigenética de instabilidade cromossômica pela EZH2 metiltransferase., Exploração de células cancerígenas (2025). Doi: 10.1158/ 2159-8290. CD-25-0947.
. Fornecido por. Weill Cornell Medical University.
Citação:. A ordem de recuperação para dividir as células cancerígenas pode impedir que as células cancerígenas desfavoráveis de busto desfavorável (2025, 4 de outubro). obtido em 4 de outubro de 2025. de https://medicalxpress.com/news/2025-10-cancer-cells-halt-tripe negativo.html.
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