Os germes orais, assim que colonizados no intestino, podem influenciar as células nervosas na mente e possivelmente causar a condição de Parkinson, de acordo com um estudo de pesquisa.
Pesquisadores do Pohang College of Scientific Research and Inovation na Coréia do Sul reconheceram o dispositivo pelo qual os metabólitos gerados por germes dentários no intestino podem causar o avanço da condição de Parkinson- uma condição neurológica significativa qualificada por shakes, rigidez e movimento reduzido.
“Nossa pesquisa fornece uma compreensão mecanicista de exatamente como os germes dentários no intestino podem afetar a mente e aumentar o avanço da condição de Parkinson”, afirmou o professor Ara Koh.
“Ele destaca a capacidade de direcionar a microbiota intestinal como uma técnica de cura, fornecendo instruções novas para a terapia de Parkinson”.
Embora pesquisas anteriores tenham recomendado que a microbiota intestinal de pessoas com Parkinson varia com as de pessoas saudáveis e equilibradas, certos germes e metabólitos tenham permanecido incertos.
As novas pesquisas, lançadas na revista Nature Communications, revelaram uma grande riqueza de Streptococcus mutans-um microorganismo dental amplamente conhecido que desencadeia cavidades-no microbioma intestinal do povo de Parkinson.
Ainda mais significativamente, S. mutans gera a enzima urocanato redutase (URDA) e seu metabolito imidazol propionato (desonesto), ambos os quais existiam em graus elevados no intestino e no sangue das pessoas.
Rogue apareceu eficiente em entrar em fluxo sistêmico, chegar à mente e adicionar à perda de células nervosas dopaminérgicas.
Utilizando versões de mouse de computador, os cientistas apresentaram S. mutans diretamente no intestino ou em E. coli criada para revelar urda.
Portanto, os camundongos de computador revelaram graus de desonestos em células sanguíneas e mentais, além das funções de marca registrada dos sinais de Parkinson: perda de células nervosas dopaminérgicas, neuroinflamação aprimorada, característica do motor elétrico danificado e coleta aprimorada de alfa-sinucleína, uma proteína saudável para o desenvolvimento da condição.
Experimentos adicionais mostraram que esses impactos dependem da ativação da proteína saudável de sinalização complicada de mTORC1.
Lidando com camundongos de computador com uma prevenção de mTORC1 substancialmente reduzida a neuroinflamação, perda neuronal, coleta de alfa-sinucleína e transtorno motor elétrico.
Isso recomenda que direcionar o microbioma de intestino oral e seus metabólitos possam fornecer métodos de cura totalmente novos para o Parkinson.
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