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Mais de uma década atrás, os pesquisadores descobriram que uma complicação aguda do diabetes tipo 1, cetoacidose diabética (DKA) pode ser resolvida com o hormônio leptina, também na ausência de insulina.
Uma análise publicada no Journal of Clinical Investigation explica como a leptina afeta o cérebro e como ela pode ser usada em futuras terapêuticas.
DKA mãos quando o corpo não pode fazer insulina e começa a quebrar a gordura para obter combustível. Isso pode levar a uma construção que ameaçava a vida de açúcar (glicose) e cetoacídeos no sangue. Os médicos geralmente administram insulina para lidar com a complicação, observam os autores.
Mas as evidências agora mostram que, quando a insulina é insuficientemente, o cérebro desempenha um papel fundamental na operação de DKA, de acordo com a nova análise, com base em literatura e pesquisa que inclui estudos realizados na UW Medicine desde 2011.
Quando o pâncreas não pode fazer insulina, “o cérebro recebe a mensagem de que o corpo está sem combustível, mesmo que não seja. Essa informação é parcialmente comunicada por um baixo nível de sangue no hormônio leptina”, disse o escritor sênior Dr. Michael Schwartz, professor de medicina, divisão de metabolismo, endocrinologia e nutrição da Universidade da Universidade de Washington de medicina.
A leptina ajuda o cérebro a regular o apetite e o peso corporal. A leptina é produzida pelas células adiposas do corpo. O hormônio é transportado pela corrente sanguínea para o seu cérebro, especialmente uma área chamada hipotálamo. Esta é a parte do seu cérebro que controla quando e quanto você come. A leptina insuficiente leva o cérebro a ativar circuitos que mobilizam fontes de energia, incluindo glicose e cetonas.
Schwartz e sua equipe descobriram essa conexão em 2011, quando administraram a leptina no cérebro de ratos e ratos com diabetes tipo 1.
Para iniciantes, nada aconteceu. Mas quatro dias depois, eles ficaram surpresos quando os níveis de açúcar no sangue e cetona dos animais se tornaram completamente normais, apesar da séria deficiência de insulina contínua.
“Acho que o mais incrível é que o açúcar no sangue simplesmente não desceu, mas que os níveis pararam”, disse ele. “Se você tentou fazê -los subir, eles desceram novamente. Se você tentasse abaixá -los, eles voltaram novamente.”
Essas respostas sugeriram que o cérebro poderia manter níveis normais de açúcar no sangue, mesmo na ausência de insulina, disse Schwartz.
Então a Sociedade de Pesquisa em Diabetes não sabia o que eu faria com a descoberta.
“Agora temos um entendimento muito melhor de um resultado que foi amplamente ignorado pela comunidade científica quando foi relatada pela primeira vez em 2011”, disse Schwartz.
Schwartz disse que buscará a aprovação da FDA para iniciar estudos em humanos para testar se a leptina pode normalizar os níveis de açúcar no sangue em pessoas com diabetes tipo 1.
Resultados positivos abririam a porta para terapias farmacêuticas para diabetes tipo 1 voltados para o cérebro.
“Esta é uma das descobertas mais emocionantes da minha carreira”, disse o co -autor Dr. Irl Hirsch, o tratamento do diabetes do presidente da UW Medicine and Teaching e professor de metabolismo, endocrinologia e nutrição na Escola de Medicina da Universidade de Washington.
Hirsch disse que o controle de meias no sangue com leptina pode desbloquear novas opções de tratamento para os pacientes.
“Não me entenda mal, descobrir a insulina há 104 anos é uma das maiores descobertas do século passado”, disse Hirsch, que tem diabetes tipo 1 desde a infância. “Mas este é o próximo passo. Esta pode ser uma maneira melhor.”
Schwartz observou que o gerenciamento de insulina é um ônus significativo para os pacientes e suas famílias.
“Acho que se você pudesse tratar o diabetes tipo 1 sem injeções diárias de insulina e monitoramento de açúcar no sangue, os pacientes diriam que é o maior de todos os tempos”, acrescentou.
Se o cérebro puder estar convencido de que as camadas de combustível não são descartadas ou se os neurônios cerebrais específicos que acionam a produção de glicose e cetonas são desligados, o corpo interrompe a reação que leva a hiperglicemia e DKA graves.
“Essa nova estrutura desafia a sabedoria convencional sobre a deficiência de insulina como a única causa de cetoacidose diabética que tem sido amplamente aceita há décadas”, disse Schwartz.
“Isso mostra que o cérebro desempenha um papel poderoso no início do diabetes descontrolado – e pode manter a chave para novos tratamentos”.
Mais informações:
Mirzadeh et al, um papel inesperado do cérebro na patogênese da cetoacidose diabética, Journal of Clinical Investigation (2025). Doi: 10.1172/jci196357
Fornecido pela Faculdade de Medicina da Universidade de Washington
Citar: O cérebro pode se tornar alvo para novos tratamentos com diabetes tipo 1 (2025, 4 de agosto) 4 de agosto de 2025 de https://medicalxpress.com/news/2025-08-hain- diabetes-treatment.html
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