Crédito: Biologia atual (2025). Doi: 10.1016/j.cub.2025.07.005
Uma ferida pode deixar uma impressão duradoura – mesmo depois de curar. Um novo estudo na biologia atual constata que as lesões anteriores podem preencher silenciosamente o corpo para exagerar e ser mais sensíveis ao estresse, dor e medo muito tempo depois que a lesão se passou.
Esses achados podem ajudar a explicar como lesões ou traumas precoces podem preparar o cenário para os estados de dor crônica, onde o sistema nervoso permanece hipersensível muito tempo após a primeira lesão curada. Pode preparar o cenário para condições de dor crônica, onde o sistema nervoso permanece hipersensível muito tempo depois que a primeira lesão foi curada.
Pesquisadores da Universidade de Toronto Mississauga descobriram que os ratos com um histórico de lesões responderam mais intensamente ao cheiro de um predador, um evento extremamente estressante para os ratos. Esses camundongos mostraram medo excessivo e desenvolveram dor prolongada nas duas patas traseiras, incluindo o lado não danificado. Surpreendentemente, os sintomas duraram mais de seis meses, muito tempo depois que a lesão original foi curada fisicamente.
“Nossos cérebros estão conectados para nos proteger – especialmente de situações ameaçadoras”, Dr. Loren Martin, professor professor e escritor sênior do estudo. “Mas às vezes o sistema de proteção permanece ativado – e nos deixa sensíveis demais ao estresse ou à dor, mesmo quando a ameaça se foi há muito tempo. Nossa pesquisa nos dá novas informações sobre como lesões anteriores podem moldar a resposta do cérebro a desafios futuros e podem abrir a porta para melhores tratamentos para transtornos crônicos de dor e ansiedade”.
A primeira autora Jennet Baumbach, uma estudante de doutorado no laboratório do Dr. Martin, revelou uma ligação importante entre estresse e dor duradoura. Ela descobriu que o hormônio do estresse corticosterona interage com uma proteína chamada TrPA1 – frequentemente chamada de receptor “Wasabi” porque fornece uma sensação de queima distinta – para aumentar a sensibilidade às ameaças futuras. Esse laço de sinal parece manter o sistema nervoso baseado no perigo, o que faz com que os ratos respondam ao cheiro do predador com maior medo e dor renovada, apesar de nenhum dano novo.
Embora o TRPA1 e os hormônios do estresse, como a corticosterona, fossem necessários para o medo excessivo da resposta, a dor a longo prazo foi apenas devido à sinalização do estresse, não a TRPA1. Isso indica que o medo e a dor podem ser impulsionados por mecanismos biológicos separados, mas paralelos. Bloquear o hormônio do estresse corticosterona ou inibir o receptor TRPA1 pode reverter essas respostas aumentadas, o que abre a porta para novas estratégias terapêuticas para condições como dor crônica, TEPT e outros distúrbios relacionados ao estresse.
“Dissecamos o cérebro e os círculos centrais que controlam esses comportamentos”, Dr. Martin. “Ao entender como o trauma liga o sistema nervoso, podemos começar a nos concentrar nos mecanismos que mantêm o medo e a dor trancados no lugar”.
Mais informações:
Jennet L. Baumbach et al, Uma história de lesão melhora a resposta afetiva e sensorial às ameaças de predadores, sensibilizando a liberação de corticosterona através da sinalização do receptor TRPA1, biologia atual (2025). Doi: 10.1016/j.cub.2025.07.005
Fornecido pela Universidade de Toronto
Citar: Danificado uma vez, desencadeado para sempre? Como o cérebro escreve sobre a resposta ao estresse (2025, 26 de julho) recuperado em 26 de julho de 2025 em https://medicalxpress.com/news/2025-07-tiggered-hain-rewrites-press-sponsses.html
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